Без рубрики

Влияние микроволнового излучения на мозг

Это исследование касается воздействия микроволн на здоровье, потому что они пронизывают различные сферы нашей жизни. Мозг был признан одним из органов, который наиболее уязвим для микроволнового излучения. Поэтому в этой статье мы рассмотрели недавние исследования, в которых изучалось влияние микроволнового излучения на мозг, особенно на гиппокамп, включая анализ эпидемиологии, морфологии, электроэнцефалограмм, способностей к обучению и памяти и механизмов, лежащих в основе дисфункции головного мозга. Однако проблема этих исследований заключается в том, что для оценки микроволнового излучения между исследованиями использовались различные параметры, такие как частота, модуляция и плотность мощности излучения и время облучения. В результате существующие данные демонстрируют плохую воспроизводимость и сопоставимость. Для определения конкретной зависимости доза-эффект между микроволновым излучением и его биологическим эффектом необходимо проводить более интенсивные исследования.

Ключевые слова: микроволновая печь, центральная нервная система, нарушение функции обучения и памяти.

Микроволны – это электромагнитные волны с частотами от 300 МГц до 300 ГГц. Микроволновые печи широко используются в быту, промышленности, связи, а также в медицинских и военных зданиях, они вносят существенный вклад в развитие человеческого общества. Однако с его популяризацией все большее внимание уделяется его влиянию на людей. Электромагнитное излучение может поглощаться организмами, в результате чего оно вызывает ряд физиологических и функциональных изменений. Многие сложные электрические действия происходят в центральной нервной системе, в том числе обучение и память, которые поэтому уязвимы для электромагнитного излучения. Более того, популяризация мобильных телефонов сделала их основным источником облучения мозга. Поэтому центральная нервная система считается одним из наиболее чувствительных органов, на которые воздействует микроволновое излучение. Большое количество исследований показало, что микроволновое излучение может вызвать ряд побочных реакций в центральной нервной системе, включая нарушения сна в дополнение к нарушениям обучения и памяти.

Микроволны широко используются в радиовещании, связи и во многих областях промышленности. В радиовещании источником микроволн являются в основном антенны FM-радио и телевизионного вещания, которые вырабатывают частоты в диапазоне от 80 до 800 МГц. В области связи микроволны исходят от мобильных телефонов и их базовых станций и каналов микроволновой связи, в дополнение к беспроводным телефонам, наземным транковым радиостанциям, устройствам с “голубым зубом”, беспроводным локальным сетям и многим другим приложениям. Частоты этих устройств перечислены в Таблице 1. В промышленных областях воздействие, как правило, является профессиональным, и его источниками являются хирургическое и физиотерапевтическое использование диатермии, диэлектрического нагрева (т. Е. Применения для нагрева и вулканизации), микроволновых печей, магнитно-резонансной томографии ( МРТ) медицинское диагностическое оборудование, радиолокационные, военные и исследовательские микроволновые системы, сети электроснабжения, а также оборудование для распределения и передачи электроэнергии [3]

Основываясь на этом фоне, в этом обзоре мы сначала суммировали влияние микроволнового излучения на центральную нервную систему, включая эпидемиологию, морфологию, электроэнцефалограммы, способности к обучению и памяти и механизмы основной дисфункции мозга с точки зрения синаптических структур и функций, окислительный стресс и апоптоз, синтез белка, гены и индивидуальная восприимчивость и энергетический обмен.

Перейти к:

эпидемиология

В 2011 году Международное агентство по исследованию рака (IARC) объявило, что микроволновое излучение потенциально канцерогенно (2B). Тем не менее, он также заявил, что канцерогенный потенциал оборудования мобильной связи был ограничен глиомой [4].

Воздействие на мобильные телефоны

Из многочисленных исследований, проведенных для изучения воздействия устройств мобильной связи на человека, лишь немногие показали, что сотовые телефоны и опухоли головного мозга статистически коррелируют. Например, люди, которые использовали мобильные телефоны более 10 лет, имеют явно более высокий риск опухолей головного мозга. Те, кто привык пользоваться своим мобильным телефоном в одностороннем порядке, представляли вероятность, которая в два раза выше, чем у людей, которые этого не делают [5–7]. Однако большинство исследований не подтвердили вывод о том, что мобильные телефоны вызывают опухоли головного мозга [8–12]. Одно исследование, о котором сообщила исследовательская группа Interphone [13], показало, что у пользователей мобильных телефонов не было увеличения риска глиомы или менингиомы. Было высказано предположение, что существует повышенный риск развития глиомы при самых высоких уровнях воздействия, но искажения и ошибки предотвращают причинно-следственную интерпретацию этих данных. Кроме того, Larjabaara et al. [14] обнаружили, что глиомы преимущественно не расположены в частях мозга с наибольшим воздействием. Наконец, Hardell et al. [15] оценили использование мобильных и беспроводных телефонов в 347 случаях меланомы в области головы и шеи и в 1184 контрольных группах и не обнаружили повышенного риска.

Профессиональное облучение

Промышленная экспозиция

В долгосрочных эпидемиологических исследованиях большой популяции с профессиональным облучением результаты были непоследовательными. Dasdag et al. [16] исследовали работников, которые работали на телевизионной передающей станции с частотой в диапазоне от 202 до 209 МГц, 694–701 МГц, 750–757 МГц или 774–781 МГц и на средневолновой радиовещательной станции. Их ответы на вопросники показали, что работники страдали от таких симптомов, как головные боли, усталость, стресс и бессонница. Большая часть рабочих выздоровела, когда они покинули источник микроволнового излучения. Кроме того, другое исследование показало, что значительные психиатрические симптомы наблюдались у людей, которые работали в этих областях. В частности, сообщалось о соматизации, навязчивой навязчивости, параноидальных идеях и психотизме [17].

Военная экспозиция

Стандартные устройства, используемые военным персоналом, которые могут представлять электромагнитную опасность, включают в себя радары и ракетные системы. В отчете Департамента микроволновой безопасности Польши было проанализировано профессиональное воздействие электромагнитных полей в рабочей среде персонала из 204 устройств, разделенных на 5 групп (радиолокаторы зенитных ракетных систем, самолеты и вертолеты, устройства связи, системы наблюдения и наблюдения). радары для определения высоты, радары для аэропортов и радионавигационные системы). В 57% военной техники польские солдаты работают в зонах охраны труда. В 35% случаев солдаты работают в промежуточных и опасных зонах, а в 22% – только в промежуточной зоне. В 43% устройств военнослужащие не подвергаются воздействию электромагнитного поля.

Время визуальной реакции и кратковременная память о здоровых работниках мужского и женского пола на радиолокационной станции с частотным диапазоном 2–18 ГГц регистрировались с помощью простого слепого компьютерного визуально-временного теста реакции или модифицированного теста шкалы памяти Векслера. Результаты показали, что радиолокационное микроволновое излучение приводит к уменьшению времени реакции и снижению производительности кратковременной памяти [18]. Среди работников радиолокации, подвергшихся воздействию микроволн с частотой 14–18 ГГц, были вызваны соматическая тревога и бессонница, социальная дисфункция и тяжелая депрессия [19]. Сингх и др. [20] разделили работников радара на три группы: контрольная группа (n = 68), группа воздействия I (n = 40, подвергающаяся воздействию 8–12 ГГц) и группа воздействия II (n = 58, работающая с радаром в 12,5–18,0). ГГц). Эти три группы были далее разделены на две группы в соответствии с их стажем работы (до 10 лет и> 10 лет) для изучения влияния многолетнего воздействия радиолокатора. Были оценены уровни мелатонина и серотонина, которые играют важную роль в нервной системе. Результаты продемонстрировали способность электрического магнитного поля (ЭМП) влиять на концентрацию мелатонина и серотонина в плазме у работников РЛС. Результаты были значительными для диапазона 12,5–18,0 ГГц со сроком службы более 10 лет. Кроме того, люди, подвергшиеся воздействию военных микроволновых источников, были более уязвимы для опухолей головного мозга. Рихтер и соавт. [21, 22] обнаружили более высокую заболеваемость раком головного мозга у радарных специалистов и укороченный инкубационный период (то есть менее 10 лет). Шмигельски [23] собрал ретроспективные данные для польских солдат за 15 лет и показал, что распространенность рака мозга была выше в каждой возрастной группе.

Влияние микроволнового излучения на детей

Поскольку нервная система ребенка растет и его голова более уязвима к радиационной энергии, были проведены исследования, в которых конкретно рассматривалось, являются ли нервные системы детей более восприимчивыми к электромагнитному излучению. Тем не менее, существует мало научных доказательств того, что дети более чувствительны к электромагнитному излучению, чем взрослые [24, 25].

Положительные эффекты

С ростом числа приложений, использующих микроволновую технологию, ее негативное воздействие на организм человека привлекает внимание. Тем не менее, его полезные эффекты не следует игнорировать [26]. Например, это может сократить время реакции, чтобы люди могли лучше справляться с опасностью. Мортазави и соавт. [27] обнаружили, что время визуальной реакции у студентов колледжа было значительно короче после 10 минут микроволнового излучения, вызванного телефоном. Этот вывод согласуется с результатами ранее опубликованного исследования, которое показало, что кратковременное воздействие микроволнового излучения может сократить время реакции и улучшить когнитивные функции, внимание и кратковременную емкость памяти [28–34]. Более того, риск развития болезни Альцгеймера у людей, пользующихся мобильным телефоном более 10 лет, на 30–40% ниже, чем у других людей [35]. Вышеуказанные результаты указывают на положительный биологический эффект микроволнового излучения и представляют проблему в отношении того, как люди могут извлечь выгоду из микроволнового излучения.

Прежде всего, из-за предвзятости и различий в методах исследования не было представлено никаких убедительных доказательств того, что микроволны вызывают рак. Мы должны избегать чрезмерного воздействия микроволнового излучения в повседневной жизни и использовать мобильные телефоны надлежащим образом, несмотря на информацию о его положительных эффектах. Для населения, подвергающегося профессиональному облучению, должны быть приняты надлежащие защитные меры, чтобы избежать ненужного вреда. Эти выводы представлены в таблице 2.

Влияние микроволнового излучения на центральную нервную систему

Отрицательные эффекты

Среди исследователей популярным является ущерб, который микроволновое излучение наносит центральной нервной системе, что может ухудшить процесс обучения и память.

Водный лабиринт Морриса широко использовался в нейроповеденческих тестах [36]. Этот классический метод часто используется для проверки способности к обучению и памяти после воздействия микроволнового излучения. Сариш и др. [37] подвергали самцов крыс Вистар (возраст 10–12 недель) мобильному телефону Глобальной системы мобильной связи (GSM) (900/1800 МГц), который находился в режиме вибрации (т. Е. Без мелодии звонка). У обработанных крыс пропускали 50 вызовов каждый день в течение 4 недель, и способности крыс к пространственной памяти тестировали после экспериментального периода. Они обнаружили, что время побега существенно сократилось, когда животных дрессировали, когда они находились на телефоне. В пробном тесте группа, которая подвергалась воздействию, не могла определить местонахождение платформы и показала значительно более высокую среднюю задержку (т.е. в 3 раза выше) для достижения целевого квадранта, и они тратили только половину времени, которое контроли проводили в целевом квадранте. Эти результаты показали, что воздействие мобильного телефона повлияло на получение выученных ответов у крыс линии Вистар. Ван и соавт. [38] подвергали крыс Вистар воздействию импульсного микроволнового поля с частотой 2,856 ГГц в течение 6 мин. Поля имели среднюю плотность мощности 0, 5, 10 или 50 мВт / см2. Результаты показали, что через 6 часов, 1 день и 3 дня после воздействия группы, в которых средняя плотность мощности составляла 10 мВт / см2 или 50 мВт / см2, демонстрировали значительные недостатки в пространственном обучении и памяти. Кроме того, количество пересечений было значительно ниже через 3 дня после микроволнового излучения.

Нейтральные эффекты

Исследователи также использовали тест на 12 рукавов на крысах для проверки пространственной работоспособности после воздействия импульсного микроволнового излучения 2,45 ГГц. Лай и др. [39] подвергали крыс воздействию микроволнового излучения (500 pps, ширина импульса = 2 мкс и средняя удельная скорость поглощения всего тела (SAR) = 0,6 Вт / кг) в течение 45 минут, при этом наблюдалось значительное снижение производительность крыс, что свидетельствует о влиянии микроволнового излучения на их рабочую память. Однако эти экспериментальные результаты остаются подтвержденными в повторных экспериментах [40–42]. Cassel et al. [41] подвергали крыс воздействию микроволнового излучения с частотой 2,45 ГГц (ширина импульса 2 мкм, 500 импульсов в секунду и SAR 0,6 Вт / кг) в течение 45 минут и обнаружили, что вызванные микроволновым излучением изменения в поведении, измеренные Lai, в большей степени связаны с факторами, связанными со смещением производительности, чем пространственной рабочей памяти. Cosquer et al. [40] также повторили только эксперимент и обнаружили, что показатели лабиринта с радиальной рукой у крыс остались без изменений. Кобб и соавт. [42] нашли похожие результаты. Так, Cosquer et al. [40] пришли к выводу, что, несмотря на различия в условиях, используемых в экспериментах, ограниченность пространства и то, была ли стена лабиринта прозрачной, существенно не влияли на результаты.

Положительные результаты были получены в тестах водного лабиринта Морриса, которые показали, что микроволны влияют на обучение и память у крыс. Тем не менее, эти эффекты не наблюдались в испытаниях лабиринта радиального плеча. Одной из причин этого различия может быть то, что эксперимент с водным лабиринтом вызван отвращением, тогда как эксперимент с лабиринтом вызван аппетитом. Первый в настоящее время признан во всем мире как метод оценки обучения и памяти, а второй считается более восприимчивым к другим факторам. Выводы приведены в таблице 3.

Влияние микроволнового излучения на морфологию мозга

Центральная нервная система, особенно гиппокамп, очень чувствительна к микроволновому излучению [43, 44]. Предыдущие исследования показали, что у неэкспонированных контрольных крыс нейроны гиппокампа выровнены в аккуратные ряды, в которых края четкие, ядра чистые, можно наблюдать ядрышки, а пирамидные клетки не проявляют явного некроза. Однако у крыс, получавших длительное облучение, нейроны проявляют отеки и расположены нерегулярно. Ядерный пикноз и заложенность капилляров также наблюдаются.

Что касается ультраструктуры гиппокампа, наблюдались такие симптомы, как нейрональная атрофия, митохондриальный отек, уменьшение гребня и нарушенное расположение, грубый эндоплазматический ретикулум демонстрировал кистозное расширение, количество синаптических везикул уменьшилось и синаптическая щель была расширена (2,45 ГГц импульсное микроволновое поле при средней плотности мощности 1 мВт / см2 в течение 3 ч / д в течение до 30 дней [45] и средней плотности мощности 2,5, 5 или 10 мВт / см2 в течение 6 мин / д в течение до 1 за месяц получился средний расчетный SAR 1,05, 2,1 и 4,2 Вт / кг соответственно [46]). Гиппокамп играет роль в обучении и памяти, и результаты этих исследований позволяют предположить, что нарушения функций обучения и памяти, наблюдаемые после воздействия микроволнового излучения, могут быть вызваны нарушениями, вызванными структурами гиппокампа.

Перейти к:

Влияние микроволнового излучения на данные электроэнцефалографа (ЭЭГ)

Электрическая активность мозга происходит от мембранного потенциала самого нейрона и колебаний мембранного потенциала. Трансдукция нервного импульса и создаваемый им постсинаптический потенциал приводят к синаптической передаче. Данные ЭЭГ отражают функциональное состояние головного мозга за счет увеличения аутологичной слабой биоэлектричества, зарегистрированной с помощью инструмента для регистрации ЭЭГ [47]. Аномальная ЭЭГ тесно связана с нарушением когнитивных способностей. ЭЭГ часто используется в качестве инструмента для диагностики болезни Альцгеймера [48]. В большинстве исследований было высказано предположение, что микроволновое излучение может вызывать нарушения ЭЭГ у экспериментальных животных и участников, но в исследованиях с использованием микроволн малой мощности также сообщалось о некоторых отрицательных результатах.

Воробьев и др. [1] использовали 10 свободно движущихся крыс, у которых в кору головного мозга и дорсомедиальный гипоталамус были имплантированы углеродные электроды. Из них пять крыс неоднократно подвергались воздействию крайне низкочастотных микроволн (915 МГц; ширина импульса 20 мс; средняя плотность мощности 0,3 мВт / см2; частота повторения 4,0 Гц; периодически в течение 1 мин, «Вкл» в течение 1 мин. и «Выкл» в течение 10 мин; SAR, 0,7 мВт / г) и 5 были в фиктивной группе. Авторы обнаружили ЭЭГ в полосах частот 0,5–30,0 Гц в течение 5 дней подряд. Результаты показали, что в нормальных ЭЭГ волны θ (3,2–6,0 Гц) и β2 (17,8–30,5 Гц) были в основном сосредоточены в коре, а волны α (6,0–17,8 Гц) были в основном сосредоточены в гипоталамусе. После воздействия уровни β2-волн в гипоталамусе увеличились в большей степени, чем в коре, что привело к значительному снижению отклонения двух яиц. Результаты показали, что повторяющееся низкоуровневое воздействие крайне низкочастотных микроволн влияет на функционирование мозга и обеспечивает дополнительный подход к анализу основных механизмов.

В исследовании, изучающем влияние низкочастотного микроволнового (450 МГц) излучения на ЭЭГ, Hinrikus et al. [49] обнаружили, что микроволновое излучение увеличивает энергию мозговых волн, уменьшает частоту мозговых волн и увеличивает амплитуду и мощность полос дельта-частот, что указывает на снижение способности к обучению [50–53]. Имеется больше данных относительно мнений о потенциальных последствиях воздействия на здоровье электромагнитных полей [3].

Многие недавние исследования показали, что воздействие микроволн влияет на результаты ЭЭГ [54–57]. Сухова и др. [58] подвергли добровольцев воздействию микроволнового излучения с частотой 450 МГц в течение 10 повторных интервалов: 1 мин облучения и 1 мин выключения. SAR двух групп составляли 0,303 Вт / кг и 0,003 Вт / кг. Для непрерывной записи результатов использовалась электроэнцефалограмма с закрытыми глазами, которая показала увеличение мощности в полосах частот α, β1 и β2 в группе 0,303 Вт / кг и в полосах частот β2 в 0,003 Вт. / кг группа. Статистически значимые изменения были обнаружены в диапазонах EEG-α шести индивидуумов и в диапазонах β1 и β2 четырех субъектов в группе с более высоким SAR. В группе с более низким SAR диапазоны α, β1 и β2 были затронуты у трех субъектов. Это исследование также выявило дозозависимую зависимость модулированного микроволнового эффекта: уменьшение SAR в 100 раз уменьшило связанные с этим изменения в ЭЭГ в три-шесть раз и уменьшило количество пораженных субъектов, но не полностью устранило эффекты.

Перейти к:

Влияние микроволнового излучения на постнатальное развитие

Материнское воздействие радиочастот Wi-Fi привело к различным неблагоприятным неврологическим эффектам у потомства. Отман и соавт. [59] подвергали беременных крысах-альбиносам Вистар воздействию сигнала Wi-Fi 2,45 ГГц в течение 2 ч / д в течение всего периода беременности и обнаружили, что у потомства были затронуты нервное развитие, мозговое стрессовое равновесие и холинэстеразная активность. Чтобы исследовать потенциальное комбинированное влияние материнского сдерживающего стресса и воздействия сигнала Wi-Fi 2,45 ГГц на постнатальное развитие и поведение у потомства крыс, подвергшихся воздействию, были взяты контрольные, подвергшиеся воздействию Wi-Fi, ограниченные и подвергшиеся воздействию как Wi-Fi, так и ограниченные группы. установлено. Каждое воздействие Wi-Fi и ограничение происходило в течение 2 ч / д во время беременности до родов. Результаты показали, что гестационное воздействие Wi-Fi и сдержанность неблагоприятно влияли на нервное развитие и поведение детей в зрелом возрасте. Окислительный баланс мозга потомства и биохимия сыворотки, такие как уровень фосфора, магния, глюкозы, триглицеридов и кальция, были нарушены [60].

Чжан и соавт. [61] обнаружили, что после облучения беременных крыс микроволнами с частотой 9,417 ГГц поведение их потомков отличалось, и результат зависел от пола. Увеличение поведения, связанного с тревогой, и снижение поведения, связанного с депрессией, наблюдались как у самок, так и у самцов. Однако нарушение обучения и памяти наблюдалось только у мужчин. Чжан предположил, что зависимые от пола отношения между микроволнами и поведением потомства могут быть связаны с половыми гормонами, а самки крыс могут быть эквивалентно защищены путем снижения уровня окислительного стресса.

Перейти к:

Механизмы, лежащие в основе обучения и памяти, повреждены микроволновым излучением

Синаптические структуры и функции

Синапсы – это специальные структуры, которые участвуют в передаче электрохимических сигналов между нейронами в центральной нервной системе. Синаптическая пластичность – это особая функция синапсов, которые играют важную роль в процессах обучения и памяти [46], включая структурную и функциональную пластичность. После воздействия микроволнового излучения во время синаптической структурной пластичности пресинаптические везикулы накапливаются или опорожняются, митохондрии повреждаются, постсинаптические мембраны перфорированы, постсинаптические длины и постсинаптические распределения плотности аномальны, рост мшистых волокон тормозится во время функций обучения и памяти, дендритных филоподиальных плотностей и активность снижается, и происходит значительное снижение плотности дендритного отдела позвоночника и длины дендритного фрагмента [62]. На функциональную пластичность влияют и другие факторы, включая ненормальное высвобождение и поглощение аминокислот мозга, таких как холиновые и моноаминовые нейротрансмиттеры, снижение амплитуд возбуждающего постсинаптического потенциала и скачки долгосрочного потенцирования (LTP) в медиальном перфорированном пути (MPP) в зубчатой извилине (ДГ) [27].

Исследования in vitro

Нин и соавт. [63] подвергали воздействию нейронов гиппокампа крысы на микроволны (значения SAR 0,8 Вт / кг и 2,4 Вт / кг при средней плотности мощности 1800 МГц / день) и наблюдали образование дендритных филоподиальных и дендритных ветвей и созревание дендритных шипов в нейроны с 6 по 14 день. Кроме того, в группе 2,4 Вт / кг плотность и активность нейронов филоподий были ниже на 8 день, а на 14 день наблюдалось снижение зрелости дендритного отдела позвоночника. В группе, получавшей 0,8 Вт / кг. кг, существенных изменений не было. Таким образом, на ранней стадии развития хроническое воздействие 2,4 Вт / кг GSM-микроволн может влиять на развитие дендритов и формирование возбуждающих синапсов в культурах нейронов гиппокампа. Сюй и соавт. [64] подвергли культивируемым нейронам гиппокампа крысы микроволны GSM 1800 МГц (SAR, 2,4 Вт / кг) и наблюдали избирательное снижение амплитуды α-амино-3-гидрокси-5-метил-4-соксазолпропионовой кислоты (AMPA) миниатюрные возбуждающие постсинаптические токи (мЭПСК). Однако не было никаких изменений в частоте мЭПСК АМРА или амплитуд мЭПСК N-метил-d-аспартата (NMDA). Кроме того, экспрессия постсинаптической плотности 95 (PSD-95) в культивируемых нейронах была снижена. Таким образом, эти результаты показывают, что 2,4 Вт / кг микроволны GSM 1800 МГц могут снижать возбуждающую синаптическую активность и количество возбуждающих синапсов в культивируемых нейронах гиппокампа крысы.

Исследования in vivo

Ван и соавт. [65] облучали крыс Вистар микроволнами мощностью 10, 30 и 50 мВт / см2, и результаты показали, что в коре головного мозга были повышены только уровни глицина (Gly) и аспарагина (Asp). Микроволны 50 мВт / см2 увеличивали уровни основных возбуждающих аминокислот Asp и глутаминовой кислоты (Glu) и ингибирующих аминокислот гамма-аминомасляной кислоты (GABA) и Gly, в то время как через 6 ч в группе 30 мВт / см2 уровень Gly был снижен в коре головного мозга. Однако Li et al. [50] подвергали крыс Вистар воздействию микроволн с частотой 2,856 ГГц при средней плотности мощности 5, 10, 20 или 30 мВт / см2 в течение 6 минут три раза в неделю в течение до 6 недель и обнаружили, что на 14 день после облучения уровни Asp и Glu были ниже в гиппокампе в группе, получавшей 5 мВт / см2, но выше в группе, получавшей 30 мВт / см2. Уровни ГАМК были повышены. Через 28 дней уровни Glu и Tau в гиппокампе и спинномозговой жидкости были ниже, что указывает на то, что когнитивное повреждение, вызванное микроволновым излучением, связано со снижением Glu [66, 67].

Синаптические везикулы образуются в разных частях нейронов и содержат высокие концентрации веществ, которые переносятся из нейрона. Когда нервные окончания возбуждаются, везикулы выпускают свое содержимое в синаптическую щель, что приводит к синаптической передаче. Нормальная функция синаптических везикул зависит от нормальной экспрессии родственных белков. Ван и соавт. [68] облучили крыс Вистар микроволнами (30 мВт / см2; значение SAR, 14,1 Вт / кг), а затем обнаружили экспрессию белков, ассоциированных с синаптическими пузырьками, и обнаружили, что синаптофизы в I и VAMP-2, которые являются синаптическими белками слияния и белки синаптических пузырьков были аномально экспрессированы в разной степени. Поэтому авторы предположили, что нарушения синаптической проводимости связаны с повреждением когнитивных функций. Цяо и соавт. [62] облучали крыс Вистар, синаптосомы гиппокампа и дифференцированные клетки РС12 с использованием микроволн (средняя плотность мощности, 30 мВт / см2) в течение 5 минут, и результаты показали, что пространственная память крыс после облучения была значительно снижена, после воздействия уровни экспозиции фосфорилированного синапсина I (p-синапсина I) и ГАМК были снижены в экспериментах на крысах и клетках, а уровни пост-воздействия везикулярного переносчика ГАМК и п-синапсина I были увеличены в небольших прозрачных синаптических везикулах (которые были собраны неправильно в пресинаптических терминалах) в экспериментах на крысах. Воздействие микроволн и заглушение п-синапсина I уменьшало высвобождение ГАМК, и максимальное сочетание достигалось, когда оба были объединены, что указывает на синергетический эффект. Сюй и соавт. Установлено, что длительное лечение низкой дозой микроволнового излучения снижает активность и количество возбуждающих синапсов.

NMDA рецепторы

Среди множества нейротрансмиттеров глутамат является наиболее распространенной эндогенной аминокислотой в центральной нервной системе млекопитающих. Это влияет на обучение и память у крыс [67]. В ЦНС глутаминовая кислота связывает и играет физиологическую роль со следующими двумя рецепторами: ионотропным глутаматом и метаболическим глутаматом. Ионотропные рецепторы состоят из NMDA-рецепторов и не-NMDA-рецепторов.

Рецептор N-метил-D-аспарагиновой кислоты (NMDAR) представляет собой тетрамер, состоящий из двух субъединиц NR1 и двух NR2 или двух субъединиц NR3, которые выполняют функции NMDAR [69, 70], и NMDAR играет ключевые роли в развитии синапсов, синаптической пластичности и неврологические заболевания. Индукция LTP включает каскад сигнальной трансдукции, который включает в себя высвобождение глутамата из синаптических везикул, активацию NMDAR на постсинаптических мембранах, проникновение Ca2 + и активацию Ca2 + / кальмодулин-зависимых протеинкиназ (CaM киназ) II, IV и митоген-активируемого белка киназа (MAPK) [71]. Сюн и соавт. [46] обнаружили, что, чрезмерно активируя сигнальный путь рецептора NMDA, микроволны подрывают синаптическую пластичность гиппокампа, объясняя повреждение, наблюдаемое в способностях к обучению и памяти у облученных крыс. Ван и соавт. [72] обнаружили, что импульсное микроволновое излучение с частотой 2,856 ГГц, 50 мВт / см2 вызывает постоянные нарушения пространственной памяти, неупорядоченные нейротрансмиттеры и различные степени повреждения в гиппокампе и синапсах. Уровни субъединиц рецептора NMDA увеличивались через 1 месяц после облучения. NR2B играет ключевую роль в LTP и снижается с 3-го по 18-й месяц после лечения, и поэтому длительное воздействие высоких доз радиации может повредить когнитивные функции. Этот эффект аналогичен снижению NR2B у крыс. Также сообщалось, что острое воздействие непрерывных волн ЭДС 900 МГц или волн 900 МГц, которые были модулированы с амплитудой 50 Гц, увеличивало уровни активных форм кислорода (АФК) и фрагментацию ДНК в результате гиперстимуляции рецепторов глутамата [73 ].

Окислительный стресс и апоптоз

Окислительный стресс относится к дисбалансу между окислителями и антиоксидантами in vivo и характеризуется биохимическим состоянием, которое имеет тенденцию к окислению, включая образование свободных радикалов кислорода (то есть ROS) и азотных радикалов, активных форм азота (RNS), которые играют основные роли в окислении. Многочисленные механизмы могут активировать окислительный стресс, в том числе электромагнитное излучение, и тем самым вызвать молекулярное повреждение. Это повреждение играет ключевую роль в структурных и функциональных изменениях, которые ускоряются дегенерацией нейронов. Сообщалось, что микроволновое излучение может вызывать перекисное окисление липидов клеточных мембран и вызывать апоптотические сигналы [74, 75]. Микроволновое излучение может вызывать окислительный и нитрозативный стресс, который приводит к апоптозу нейронов нейронов и нейронов гиппокампа через окислительное повреждение клеточных компонентов (то есть нуклеиновых кислот, белков и липидов) и последующую сверхэкспрессию p53, которая усиливает Bax и снижает -регулирует прокаспазу-3 и полноразмерную / нерасщепленную поли-АДФ-рибозо-полимеразу (PARP) 1, в конечном итоге вызывая дегенерацию нейронов посредством апоптоза [76]. Хронические микроволновые воздействия выполнялись с частотой 2,45 ГГц либо модулированной (плотность мощности 0,029 мВт / см2; удельная скорость поглощения 0,019 Вт / кг с синусоидальной модуляцией 400 Гц), либо немодулированной непрерывной синусоидальной волны (плотность мощности 0,033 мВт / см2; удельная скорость поглощения 0,023 Вт / кг) в течение 2 ч ежедневно в течение 1 месяца. Результаты показали, что хроническое немодулированное, но не модулированное микроволновое излучение может вызывать тревожное и депрессивное поведение и связанные с кальцием и NO биохимические изменения в мозге [77].

Исследования in vitro

Шахин обнаружил, что независимо от того, было ли воздействие длительным или кратковременным, микроволны с частотой 2,45 ГГц усиливали окислительный / нитрозативный стресс, что потенциально приводило к апоптозу в нейронах подполя гиппокампа и не-нейрональных клетках в результате p53-зависимой / -независимой активации , Мак и соавт. [78] подвергали дифференцированные астроглиальные клетки, которые культивировали в течение 14 дней in vitro, либо непрерывным волнам 900 МГц, либо волнам 900 МГц, модулированным по амплитуде при 50 Гц с использованием синусоидальной формы волны и 100% индекса модуляции в течение 5, 10 или 20 мин. Напряженность электрического поля (среднеквадратичное значение) в положении образца составляла 10 В / м. Значительное увеличение уровней АФК и фрагментация ДНК наблюдались только после того, как астроциты подвергались модулированной ЭМП в течение 20 минут, возможно, в результате гиперстимуляции рецепторов глутамата. Изучить влияние микроволнового излучения на апоптотическую активность, жизнеспособность клеток и прогрессирование клеточного цикла, которые могут предоставить информацию о воздействии микроволнового излучения на нервные клетки в течение периода от эмбриональных стадий до младенцев. Клетки SH-SY5YNB человека подвергали воздействию микроволнового излучения, модулированного W-CDMA с частотой 2,1 ГГц, в течение 24 часов при удельной скорости поглощения 0,491 Вт / кг. Результаты показали, что W-CDMA-модулированное излучение с частотой 2,1 ГГц не вызывает апоптотическую гибель клеток, а изменяет прогрессирование клеточного цикла [79].

Исследования in vivo

Жубер и соавт. [80] обнаружили, что облучение непрерывными микроволнами с частотой 900 МГц и мощностью 2 Вт / кг в течение 24 ч вызывает увеличение апоптоза нейронов у крыс. Motawi et al. [81] сообщили об исследовании влияния микроволнового излучения мобильных телефонов на окислительный стресс и апоптоз в мозге крыс. Экспериментальные крысы были разделены на шесть групп по 3 взрослых крысы и 3 молодых крысы в каждой группе (с контрольной, только GSM и подгруппами приема вызовов в каждой группе). После облучения в течение 2 часов в день в течение 60 дней авторы наблюдали следующее: микроволновое излучение, производимое мобильными телефонами, повредило мозг взрослых и молодых крыс, повреждение, вызванное мобильными телефонами в состоянии вызова, было значительно более серьезным, чем наблюдался в резервной группе, и нейроны молодых крыс были более серьезно повреждены, чем у взрослых крыс. Непосредственной причиной наблюдаемого повреждения нейронов мог быть апоптоз, вызванный микроволновым излучением, а косвенной причиной могло быть увеличение проницаемости гематоэнцефалического барьера (ВВВ), который позволил бы проникновение токсических веществ, которые могли бы вызвать наносить ущерб. Dasdag et al. [82] подвергали животных воздействию микроволнового излучения с частотой 900 МГц в течение 2 часов в день в течение 10 месяцев и удаляли ткани головного мозга. Окончательный показатель апоптоза в группе, подвергшейся воздействию, был значительно снижен, а общая антиоксидантная способность и катализ, наблюдаемые в экспериментальной группе, были увеличены. Таким образом, авторы пришли к выводу, что воздействие радиочастоты 900 МГц может вызвать опухолевый процесс, поскольку он вызывает относительное увеличение числа потенциально долгоживущих клеток.

Синтез белка

Широко признано, что синтез белка происходит в нейрональных дендритах и может быть клеточной основой обучения и памяти, в ходе которых локальный синтез белка и синаптическая пластичность тесно связаны с эффективностью связи между нейронами. Влияние микроволнового излучения на синтез белка в мозге остается неопределенным.

Fragopoulou et al. [83] обнаружили, что длительное воздействие микроволнового излучения (типичный мобильный телефон в диапазоне уровней SAR 0,17–0,37 Вт / кг в течение 3 ч ежедневно в течение 8 месяцев или беспроводная цифровая усовершенствованная беспроводная телекоммуникационная / телефонная (DECT) база в диапазон уровней SAR (0,012–0,028 Вт / кг в течение 8 ч / сут в течение 8 месяцев) вызывал синтез 143 белков, в том числе некоторых белков, связанных с нейрональной функцией, таких как глиальный фибриллярный кислый белок (GFAP), фактор глиального созревания (GMF) , белок Аполипо Е, белок теплового шока, цитоскелетные белки и некоторые белки, которые связаны с метаболизмом в мозге.

Verma et al. [84] и Шарма и соавт. [85] обнаружили, что уровни белка в мозге крыс после микроволнового излучения снижались, что могло быть вызвано чрезмерным потреблением или снижением синтеза белков, а снижение синтеза белка может быть вызвано следующими процессами: (1) чрезмерное активация РНК-ферментов; (2) потребление мРНК или образование и созревание ферментов РНК. Микроволновое излучение может вызвать повреждение тканей, вызывая локальное микроструктурное повреждение белков [86, 87]. Сообщалось, что микроволновое излучение может уменьшать как количество, так и плотность дендритных шипов [63]. Дендритные шипы, представляющие собой небольшие выпячивания, идущие от дендритных стволов, также являются клеточными компартментами, содержащими сигнальные молекулы, которые важны для синаптической передачи и пластичности [88–91]. Сообщалось, что эти позвоночники имеют тесную связь со способностями к обучению и памяти, а когда блокируется синтез белка в дендритных шипиках, рост новых позвоночников и развитие длинных позвоночников уменьшаются [91].

Dasdag et al. [92] обнаружили, что микроволновое излучение с частотой 900 МГц, излучаемое мобильными телефонами, увеличивает уровни карбонила белка в мозге крыс, что позволяет предположить, что микроволновое излучение с частотой 900 МГц может изменять некоторые биомолекулы, например белки.

Таким образом, есть доказательства того, что микроволновое излучение может привести к изменениям в синтезе белка или модификациях белка; однако результаты являются противоречивыми. Это явление может быть объяснено различной дозой облучения, принятой в этих исследованиях.

Гены и индивидуальная восприимчивость

miRNAs представляют собой некодирующие последовательности длиной приблизительно 22 нуклеотида, которые играют роль в развитии и дифференцировке клеток, а также связаны с сигнальной трансдукцией и онкогенезом. Некоторые исследования предполагают, что miRNAs играют важную роль в регенерации нервов, нейродегенеративных заболеваниях и патогенезе нейробластомы и шизофрении [93–95]. Более 50% miRNAs обнаружены в связанных с раком областях генома или в хрупких участках, что позволяет предположить, что miRNAs также играют важную роль в патогенезе новообразований [96]. Dasdag et al. [97] обнаружили, что длительное воздействие излучения с частотой 900 МГц снижает уровень rno-miR107 и что значение SAR для всего тела (среднеквадратичное значение) составляет 0,0369 Вт / кг, что устраняет разрыв во взаимодействии между радиочастотным излучением (FR) и микроРНК , Исследования также показали, что длительное воздействие микроволнового излучения 2,4 ГГц может привести к неблагоприятным последствиям, что наблюдается при нейродегенеративных заболеваниях, которые возникают из-за измененной экспрессии некоторых микроРНК. Авторы обнаружили, что микроволновое излучение на частоте 2,4 ГГц снижало экспрессию некоторых микроРНК, таких как miR-106b-5p и miR-107 [98]. Чжао и соавт. [99] использовали микрочип и количественную ПЦР в реальном времени для анализа профиля экспрессии miRNA в гиппокампе на 7 и 14 дни после облучения микроволновой печью при 30 мВт / см2. Авторы предсказали дифференциальную экспрессию генов, связанных с функциями транскрипции, трансляции и рецепторов (в дополнение к мозгу и сигнальному пути), используя базы данных iRDB, miRbase и miRanda. Они суммировали характеристики и функции miRNAs, связанных с гиппокампом, после облучения микроволнами, и эти данные заложили основу, которая прояснила молекулярные механизмы, лежащие в основе индуцированного микроволновым излучением повреждения обучения и памяти гиппокампа, и предложила потенциальные терапевтические цели. Чтобы исследовать влияние излучения Wi-Fi 2,4 ГГц на мультисенсорную интеграцию у крыс, была выполнена задача кросс-модального распознавания визуально-тактильного объекта (CMOR) с помощью четырех вариаций теста самопроизвольного распознавания объекта (SOR), включая стандартный SOR, тактильный SOR, визуальные тесты SOR и CMOR. Результаты этого исследования показали, что хроническое воздействие электромагнитных волн Wi-Fi может ухудшить как унимодальное, так и кросс-модальное кодирование информации. Увеличение экспрессии гена рецептора M1 наряду с ухудшением новых предпочтений у животных, подвергшихся воздействию Wi-Fi, может свидетельствовать о возможной роли холинергической системы в пагубных воздействиях излучения Wi-Fi на мультисенсорную интеграцию [100].

Мегха и соавт. [101] подвергали крыс воздействию микроволнового излучения на частотах 0, 900, 1800 и 2450 МГц (SAR: 0, 0,59, 0,58 и 0,66 мВт / кг соответственно) с использованием поперечной электромагнитной ячейки в течение 2 месяцев в течение 2 ч / д 5. д / неделю. Впоследствии в группах, подвергшихся воздействию, наблюдалось значительно большее повреждение ДНК, чем в фиктивной группе, и их исследование также показало, что окислительный стресс и воспаление вызывали повреждение ДНК в ответ на низкоинтенсивное микроволновое воздействие. Чтобы исследовать, вызывало ли воздействие на крыс мозг GMS-микроволн, разрывы ДНК и изменения в экспрессии генов, Belyaev et al. [102] подвергали крыс воздействию микроволнового излучения с частотой 9,15 МГц (SAR: 0,4 мВт / г) в течение 2 часов. Они обнаружили, что в мозжечке всех животных, подвергшихся воздействию, 11 генов были повышены в 1,34-2,74 раза, а один ген был понижен в 0,48 раза. Индуцированные гены кодируют белки с различными функциями, включая регуляцию нейротрансмиттера, поддержание BBB и выработку мелатонина. Исследование также показало, что воздействие микроволн GSM на частоте 915 МГц не вызывает обнаруживаемых разрывов двухцепочечной ДНК, но влияет на экспрессию генов в клетках мозга крыс.

Merola et al. [103] обнаружили, что микроволновое излучение вызывало однонитевые и двунитевые разрывы ДНК in vivo в популяциях, подвергающихся профессиональному облучению, и число микроядер в лимфоцитах было значительно увеличено. Однако в других сообщениях указывалось, что в отличие от ионизирующего излучения микроволновое излучение, производимое мобильными телефонами, не обладает достаточной энергией для непосредственного повреждения ДНК. В большинстве исследований биоанализа и генотоксичности или мутаций, проведенных in vitro, сообщается, что воздействие микроволнового излучения на нетепловых уровнях не оказывает мутагенного / генотоксического / канцерогенного действия. Qutob et al. [104] обнаружили, что воздействие импульсного радиочастотного поля с частотой 1,9 ГГц в течение 4 ч при 0,1, 1,0 и 10 Вт / кг не влияло на экспрессию генов в клетках глиобластомы U87MG.

Начиная с сайта с одним нуклеотидным полиморфизмом (SNP), Wang et al. [105] идентифицировали стабильные сайты мутации C-T в 217 точках путем скрининга SNP в промоторной области GRIN2B у крыс. После воздействия микроволнового излучения (средняя плотность мощности 30 мВт / м2 в течение 5 минут / день пять дней в неделю в течение двух последовательных месяцев) экспрессия NR2B снижалась у крыс, уровень Glu повышался в гиппокампе и Спинномозговая жидкость, способность к пространственной памяти была снижена у крыс с генотипом ТТ, и не было никаких изменений в типе СС и животных типа ТС. В клеточных экспериментах аллель Т был значительно более уязвим к микроволнам, чем аллель С, в отношении его способности связываться с фактором транскрипции и транскрипционной активности, а также экспрессии мРНК и белка NR2B. Эти результаты объясняют генетические механизмы, с помощью которых микроволновое излучение наносит ущерб обучению и памяти.

Энергетический обмен

Глюкоза является основным источником энергии и тесно связана с нейротрансмиттерами мозга и синтезом холестерина [106]. Кроме того, глюкоза также связана с когнитивными функциями, и у пациентов с болезнью Альцгеймера наблюдается снижение метаболизма и поглощения глюкозы в локальных областях мозга [107, 108]. Ущерб способностям к обучению и снижению утилизации глюкозы в лимбической системе взрослых крыс тесно связаны [109]. В гиппокампе крыс поглощение глюкозы играет важную роль в процессах пространственного обучения и памяти. Крысы в исследовании показали увеличение пространственной памяти и переносчиков глюкозы, и это явление указывало на соответствующее увеличение поглощения глюкозы. Напротив, центральная инъекция ингибитора носителя глюкозы вызывала повреждение воспоминаний [110]. Квон и соавт. [111] обнаружили, что скорость метаболизма глюкозы в мозге крыс была ниже после кратковременного воздействия микроволнового излучения, а управление глюкозой в крови уменьшило ущерб, который был вызван микроволновым излучением из-за уменьшенного поглощения глюкозы (2,45 МГц, 1 мВт / см2, непрерывное излучение в течение 30 дней при 3 часах в день), а также обучаемость и емкость памяти. Механизм, с помощью которого микроволновое излучение снижает глюкозу, приводя к нарушению обучения и памяти у крыс, может быть связан с увеличением синтеза и высвобождением ацетилхолина в гиппокампе. Многочисленные исследования показали, что увеличение содержания ацетилхолина связано с усилением влияния глюкозы на память [112–114]. Одновременно в гиппокампе ацетилхолин может способствовать обучению и памяти [115, 116]. Повышение уровня ацетилхолина может увеличить концентрацию свободных ионов кальция в синапсах, но его концентрация снизилась на 60% после воздействия микроволнового излучения [117]. Было высказано предположение, что, улучшая функции ацетилхолина, глюкоза может увеличить концентрацию свободных ионов кальция в синапсе, чтобы обратить вспять вызванное микроволнами повреждение обучения и памяти.

Было показано, что нейроны чувствительны к снижению доступности аденозинтрифосфата (АТФ), основного источника энергии в митохондриях, которые, как сообщалось, уязвимы для микроволнового излучения [118]. Микроволны могут влиять на митохондрии, повреждая их структуру [45], снижая уровни АТФ и влияя на активность соответствующих ферментов, таких как сукцинатдегидрогеназа (SDH) и цитохромкоксидаза (COX) [119–121]. Потенциальные механизмы, лежащие в основе этих повреждающих эффектов, варьируют от изменений экспрессии генов в дыхательной цепи, повреждения мембран, перегрузки Ca2 + и нарушения ДНК [122–128].

Перейти к:

Резюме

Следует отметить, что большинство вышеупомянутых исследований были основаны на теории, что эффекты, вызванные микроволнами, являются нетепловыми. Однако в недавнем отчете [3], опубликованном Научным комитетом по возникающим и вновь выявленным рискам для здоровья (SCENIHR), отмечается, что дискуссии о тепловых и нетепловых воздействиях вводят в заблуждение. Поскольку частота микроволн достаточно высока, чтобы поглощать энергию, последующий нагрев ткани становится ее основным механизмом, и большинство биохимических и физиологических реакций зависят от температуры. Таким образом, комитет предложил, чтобы в будущем исследования изучали границу между тепловыми и нетепловыми эффектами и чтобы были определены конкретные эффекты, такие как инициирование начала терморегуляторных реакций.

Перейти к:

Заключение

С популярностью микроволновой технологии, микроволновое воздействие на организм человека стало общей проблемой, и центральная нервная система признана системой органов-мишеней, чувствительных к микроволновому излучению. Однако на сегодняшний день, за исключением мощного микроволнового излучения, которое имеет широко установленные опасные эффекты, биологические эффекты микроволн остаются спорными. В эпидемиологии нет убедительных доказательств того, что микроволны обладают канцерогенным действием. Одновременно открытие того, что микроволны имеют положительный биологический эффект, поставило новые задачи для исследований и применений в этой области. Результаты ЭЭГ и анализа структуры головного мозга после облучения также подтвердили влияние микроволн. В исследованиях широко изучались основные механизмы, посредством которых микроволны влияют на функции обучения и памяти, особенно синаптические структуры и функции, окислительный стресс и апоптоз, синтез белка, гены и индивидуальную восприимчивость и энергетический обмен. Предыдущие исследования дали большое количество информации, и некоторый прогресс был достигнут в теории, но механизмы еще не были полностью определены, и многие пункты все еще оспариваются. Самая большая проблема в этих исследованиях состоит в том, что они использовали различные параметры, такие как частота, модуляция, плотность мощности и время облучения, для применения микроволнового излучения, в дополнение к использованию различных методов исследования. Следовательно, их воспроизводимость и сопоставимость плохие. Чтобы определить точную зависимость доза-эффект между микроволновым излучением и его биологическим действием, необходимо провести дальнейшие подробные исследования.

Перейти к:

Подтверждения

Непригодный.

финансирование

Эта работа была поддержана Национальным фондом естественных наук Китая (61571455).

Доступность данных и материалов

Непригодный.

Перейти к:

Сокращения

AMPAα-амино-3-гидрокси-5-метил-4-soxazole пропионовой acidAspAsparaginic acidATPAdenosine triphosphateBBBBlood мозг barrierCaM kinasesCa2 + / кальмодулин-зависимый белок kinasesCMORCross-модальные визуально-тактильный объект recognitionCOXCytochrome coxidaseCTFsCarboxyl-терминал fragmentsDECTDigital усовершенствованные беспроводные телекоммуникации / telephoneDGDentate gyrusEEGElectroencephalographEMFElectric магнитного fieldFRFrequency radiationGABAGamma- аминомасляной acidGFAPFibrillary кислой система proteinGluGlutamic acidGlyGlycineGMFGlial созревание factorGSMGlobal для мобильного communicationIARCInternational агентства по изучению cancerLTPLong термин potentiationMAPKMitogen-активированного белок kinaseMEPSCsMiniature возбуждающего постсинаптического currentsMPPMedial перфорантных pathMRIMagnetic резонанс imagingNMDAN-метил-D-aspartateNMDARN-метил-D-аспарагиновая кислота receptorsPARPPoly-АДФ-рибоза polymerasePSD-95Postsynaptic плотность 95RNSРеактивные виды азотаROSРеактивные виды кислородаSARS Удельная скорость поглощенияSCENIHRНаучная комитет по возникающим и вновь выявленным рискам для здоровьяSDHSсукцинатдегидрогеназыSNPS полиморфизм одиночных нуклеотидовSORS распознавание побочных объектов

Перейти к:

Вклад авторов

WJZ написал статью и обрисовал эту рукопись, LFW и XJH предоставили подробное руководство по всей статье. Все авторы прочитали и одобрили окончательный вариант рукописи.

Перейти к:

Примечания

Перейти к:

Утверждение этики и согласие на участие

Непригодный.

Перейти к:

Согласие на публикацию

Непригодный.

Перейти к:

Конкурирующие интересы

Авторы заявляют, что у них нет конкурирующих интересов.

Перейти к:

Информация для авторов

Ли-Фенг Ван, электронная почта: moc.361@41_gnahcgnaf.

Сян-июнь Ху, электронная почта: moc.anis.piv@3002uhjx.

Перейти к:

Рекомендации

References

1. Vorobyov V, Janac B, Pesic V, Prolic Z. Repeated exposure to low-level extremely low frequency-modulated microwaves affects cortex-hypothalamus interplay in freely moving rats: EEG study. Int J Radiat Biol. 2010;86:376–383. doi: 10.3109/09553000903567938. [PubMed] [CrossRef] []
2. Eliyahu I, Luria R, Hareuveny R, Margaliot M, Meiran N, Shani G. Effects of radiofrequency radiation emitted by cellular telephones on the cognitive functions of humans. Bioelectromagnetics. 2006;27:119–126. doi: 10.1002/bem.20187. [PubMed] [CrossRef] []

3. Sage C, Carpenter D, Hardell L. Comments on SCENIHR: opinion on potential health effects of exposure to electromagnetic fields. Bioelectromagnetics. 2015;36:480–484. doi: 10.1002/bem.21930. [PubMed] [CrossRef] []

4. Szmigielski S. Cancer risks related to low-level RF/MW exposures, including cell phones. Electromagn Biol Med. 2013;32:273–280. doi: 10.3109/15368378.2012.701192. [PubMed] [CrossRef] []

5. Kan P, Simonsen SE, Lyon JL, Kestle JR. Cellular phone use and brain tumor: a meta-analysis. J Neuro-Oncol. 2008;86:71–78. doi: 10.1007/s11060-007-9432-1. [PubMed] [CrossRef] []
6. Khurana VG, Teo C, Kundi M, Hardell L, Carlberg M. Cell phones and brain tumors: a review including the long-term epidemiologic data. Surg Neurol. 2009;72:205–214. doi: 10.1016/j.surneu.2009.01.019. [PubMed] [CrossRef] []

7. Myung SK, Ju W, McDonnell DD, Lee YJ, Kazinets G, Cheng CT, et al. Mobile phone use and risk of tumors: a meta-analysis. J Clin Oncol. 2009;27:5565–5572. doi: 10.1200/JCO.2008.21.6366. [PubMed] [CrossRef] []

8. Johansen C, Boice JD, McLaughlin JK, Olsen JH. Cellular telephones and cancer—a nationwide cohort study in Denmark. J Natl Cancer Inst. 2001;93:203–207. doi: 10.1093/jnci/93.3.203. [PubMed] [CrossRef] []

9. Muscat JE, Malkin MG, Thompson S, Shore RE, Stellman SD, McRee D, et al. Handheld cellular telephone use and risk of brain cancer. JAMA. 2000;284:3001–3007. doi: 10.1001/jama.284.23.3001. [PubMed] [CrossRef] []

10. Lönn S, Ahlbom A, Hall P, Feychting M. Long-term mobile phone use and brain tumor risk. Am J Epidemiol. 2005;161:526–535. doi: 10.1093/aje/kwi091. [PubMed] [CrossRef] []

11. Frei P, Poulsen AH, Johansen C, Olsen JH, Steding-Jessen M, Schüz J. Use of mobile phones and risk of brain tumours: update of Danish cohort study. BMJ. 2011;343:522–4. [PMC free article] [PubMed]

12. Schüz J, Jacobsen R, Olsen JH, Boice JD, McLaughlin JK, Johansen C. Cellular telephone use and cancer risk: update of a nationwide Danish cohort. J Natl Cancer Inst. 2006;98:1707–1713. doi: 10.1093/jnci/djj464. [PubMed] [CrossRef] []

13. Interphone study group Brain tumour risk in relation to mobile telephone use: results of the INTERPHONE international case-control study. Int J Epidemiol. 2010;39:675–694. doi: 10.1093/ije/dyq079. [PubMed] [CrossRef] []

14. Larjavaara S, Schüz J, Swerdlow A, Feychting M, Johansen C, Lagorio S, et al. Location of gliomas in relation to mobile telephone use: a case-case and case-specular analysis. Am J Epidemiol. 2011;174:2–11. doi: 10.1093/aje/kwr071. [PubMed] [CrossRef] []

15. Hardell L, Carlberg M, Mild KH, Eriksson M. Case-control study on the use of mobile and cordless phones and the risk for malignant melanoma in the head and neck region. Pathophysiology. 2011;18:325–333. doi: 10.1016/j.pathophys.2011.06.001. [PubMed] [CrossRef] []

16. Dasdag S, Balci K, Celik M, Batun S, Kaplan A, Bolaman Z, et al. Neurologic and biochemical findings and CD4/CD8 ratio in people occupationally exposed to RF and microwave. Biotechnol Biotechnol Equip. 1992;6:37–39. doi: 10.1080/13102818.1992.10818674. [CrossRef] []

17. Oto R, Akdaǧ Z, Daşdaǧ S, Celik Y. Evaluation of Psychologic parameters in people occupationally exposed to radiofrequencies and microwave. Biotechnol Biotechnol Equip. 1994;8:71–74. doi: 10.1080/13102818.1994.10818812. [CrossRef] []

18. Mortazavi SMJ, Taeb S, Dehghan N. Alterations of visual reaction time and short term memory in military radar personnel. Iran J Public Health. 2013;42:428. [PMC free article] [PubMed] []

19. Naser D, Shahram T. Adverse health effects of occupational exposure to radiofrequency radiation in airport surveillance radar operators. Indian J Occup Environ Med. 2013;17:7–11. doi: 10.4103/0019-5278.116365. [PMC free article] [PubMed] [CrossRef] [] Retracted

20. Singh S, Mani KV, Kapoor N. Effect of occupational EMF exposure from radar at two different frequency bands on plasma melatonin and serotonin levels. Int J Radiat Biol. 2015;91:426–434. doi: 10.3109/09553002.2015.1004466. [PubMed] [CrossRef] []
21. Richter ED, Berman T, Ben-Michael E, Laster R, Westin JB. Cancer in radar technicians exposed to radiofrequency/microwave radiation: sentinel episodes. Int J Occup Environ Health. 2000;6:187–193. doi: 10.1179/oeh.2000.6.3.187. [PubMed] [CrossRef] []

22. Richter ED, Berman T, Levy O. Brain cancer with induction periods of less than 10 years in young military radar workers. Arch Environ Health. 2002;57:270–272. doi: 10.1080/00039890209601409. [PubMed] [CrossRef] []

23. Szmigielski S. Cancer morbidity in subjects occupationally exposed to high frequency (radiofrequency and microwave) electromagnetic radiation. Sci Total Environ. 1996;180:9–17. doi: 10.1016/0048-9697(95)04915-0. [PubMed] [CrossRef] []
24. Otto M, von Mühlendahl KE. Electromagnetic fields (EMF): do they play a role in children’s environmental health (CEH)? Int J Hyg Environ Health. 2007;210:635–644. doi: 10.1016/j.ijheh.2007.07.007. [PubMed] [CrossRef] []

25. Aydin D, Feychting M, Schüz J, Andersen TV, Poulsen AH, Prochazka M, et al. Predictors and overestimation of recalled mobile phone use among children and adolescents. Prog Biophys Mol Biol. 2011;107:356–361. doi: 10.1016/j.pbiomolbio.2011.08.013. [PubMed] [CrossRef] []

26. Mortazavi S, Tavakkoli-Golpayegani A, Haghani M, Mortazavi S. Looking at the other side of the coin: the search for possible biopositive cognitive effects of the exposure to 900 MHz GSM mobile phone radiofrequency radiation. J Environ Health Sci Eng. 2014;12:75. doi: 10.1186/2052-336X-12-75. [PMC free article] [PubMed] [CrossRef] []
27. Mortazavi S, Rouintan M, Taeb S, Dehghan N, Ghaffarpanah A, Sadeghi Z, et al. Human short-term exposure to electromagnetic fields emitted by mobile phones decreases computer-assisted visual reaction time. Acta Neurol Belg. 2012;112:171–175. doi: 10.1007/s13760-012-0044-y. [PubMed] [CrossRef] []

28. Koivisto M, Revonsuo A, Krause C, Haarala C, Sillanmäki L, Laine M, et al. Effects of 902 MHz electromagnetic field emitted by cellular telephones on response times in humans. Neuroreport. 2000;11:413–415. doi: 10.1097/00001756-200002070-00038. [PubMed] [CrossRef] []

29. Preece A, Iwi G, Davies-Smith A, Wesnes K, Butler S, Lim E, et al. Effect of a 915-MHz simulated mobile phone signal on cognitive function in man. Int J Radiat Biol. 1999;75:447–56. [PubMed]

30. Koivisto M, Krause CM, Revonsuo A, Laine M, Hämäläinen H. The effects of electromagnetic field emitted by GSM phones on working memory. Neuroreport. 2000;11:1641–1643. doi: 10.1097/00001756-200006050-00009. [PubMed] [CrossRef] []

31. Edelstyn N, Oldershaw A. The acute effects of exposure to the electromagnetic field emitted by mobile phones on human attention. Neuroreport. 2002;13:119–121. doi: 10.1097/00001756-200201210-00028. [PubMed] [CrossRef] []

32. Lee TM, Ho SM, Tsang LY, Yang SY, Li LS, Chan CC. Effect on human attention of exposure to the electromagnetic field emitted by mobile phones. Neuroreport. 2001;12:729–731. doi: 10.1097/00001756-200103260-00023. [PubMed] [CrossRef] []

33. Smythe JW, Costall B. Mobile phone use facilitates memory in male, but not female, subjects. Neuroreport. 2003;14:243–246. doi: 10.1097/00001756-200302100-00017. [PubMed] [CrossRef] []

34. Dasdag S, Balci K, Ayyildiz M, Celik M, Tekes S, Kaplan A. Blood biochemical parameters of the radio-link station. Eastern J Med. 1999;4:10–12. []

35. Schüz J, Waldemar G, Olsen JH, Johansen C. Risks for central nervous system diseases among mobile phone subscribers: a Danish retrospective cohort study. PLoS One. 2009;4:e4389. doi: 10.1371/journal.pone.0004389. [PMC free article] [PubMed] [CrossRef] []
36. Morris R. Developments of a water-maze procedure for studying spatial learning in the rat. J Neurosci Methods. 1984;11:47–60. doi: 10.1016/0165-0270(84)90007-4. [PubMed] [CrossRef] []

37. Narayanan SN, Kumar RS, Potu BK, Nayak S, Mailankot M. Spatial memory perfomance of wistar rats exposed to mobile phone. Clinics. 2009;64:231–4. [PMC free article] [PubMed]
38. Wang H, Peng R, Zhou H, Wang S, Gao Y, Wang L, et al. Impairment of long-term potentiation induction is essential for the disruption of spatial memory after microwave exposure. Int J Radiat Biol. 2013;89:1100–1107. doi: 10.3109/09553002.2013.817701. [PubMed] [CrossRef] []
39. Lai H, Horita A, Guy AW. Microwave irradiation affects radial-arm maze performance in the rat. Bioelectromagnetics. 1994;15:95–104. doi: 10.1002/bem.2250150202. [PubMed] [CrossRef] []
40. Cosquer B, Kuster N, Cassel JC. Whole-body exposure to 2.45 GHz electromagnetic fields does not alter 12-arm radial-maze with reduced access to spatial cues in rats. Behav Brain Res. 2005;161:331–334. doi: 10.1016/j.bbr.2005.02.026. [PubMed] [CrossRef] []
41. Cassel JC, Cosquer B, Galani R, Kuster N. Whole-body exposure to 2.45 GHz electromagnetic fields does not alter radial-maze performance in rats. Behav Brain Res. 2004;155:37–43. doi: 10.1016/j.bbr.2004.03.031. [PubMed] [CrossRef] []
42. Cobb BL, Jauchem JR, Adair ER. Radial arm maze performance of rats following repeated low level microwave radiation exposure. Bioelectromagnetics. 2004;25:49–57. doi: 10.1002/bem.10148. [PubMed] [CrossRef] []
43. Kesari KK, Behari J. Fifty-gigahertz microwave exposure effect of radiations on rat brain. Appl Biochem Biotechnol. 2009;158:126–139. doi: 10.1007/s12010-008-8469-8. [PubMed] [CrossRef] []
44. Li M, Wang Y, Zhang Y, Zhou Z, Yu Z. Elevation of plasma corticosterone levels and hippocampal glucocorticoid receptor translocation in rats: a potential mechanism for cognition impairment following chronic low-power-density microwave exposure. J Radiat Res (Tokyo) 2008;49:163–170. doi: 10.1269/jrr.07063. [PubMed] [CrossRef] []
45. Li Z, Peng RY, Wang SM, Wang LF, Gao YB, Ji D, et al. Relationship between cognition function and hippocampus structure after long-term microwave exposure. Biomed Environ Sci. 2012;25:182–188. [PubMed] []
46. Xiong L, Sun CF, Zhang J, Gao YB, Wang LF, Zuo HY, et al. Microwave exposure impairs synaptic plasticity in the rat hippocampus and pc12 cells through over-activation of the nmda receptor signaling pathway. Biomed Environ Sci. 2015;28:13–24. [PubMed] []
47. Srinivasan R. Anatomical constraints on source models for high-resolution EEG and MEG derived from MRI. Technol Cancer Res Treat. 2006;5:389. [PMC free article] [PubMed] []

48. Jeong J. EEG dynamics in patients with Alzheimer’s disease. Clin Neurophysiol. 2004;115:1490–1505. doi: 10.1016/j.clinph.2004.01.001. [PubMed] [CrossRef] []
49. Hinrikus H, Bachmann M, Lass J, Karai D, Tuulik V. Effect of low frequency modulated microwave exposure on human EEG: individual sensitivity. Bioelectromagnetics. 2008;29:527–538. doi: 10.1002/bem.20415. [PubMed] [CrossRef] []
50. Li HJ, Peng RY, Wang CZ, Qiao SM, Yong Z, Gao YB, et al. Alterations of cognitive function and 5-HT system in rats after long term microwave exposure. Physiol Behav. 2015;140:236–246. doi: 10.1016/j.physbeh.2014.12.039. [PubMed] [CrossRef] []
51. Vakalopoulos C. The EEG as an index of neuromodulator balance in memory and mental illness. Front Neurosci. 2014;8:63. doi: 10.3389/fnins.2014.00063. [PMC free article] [PubMed] [CrossRef] []
52. Thuröczy G, Kubinyi G, Bodo M, Bakos J, Szabo L. Simultaneous response of brain electrical activity (EEG) and cerebral circulation (REG) to microwave exposure in rats. Rev Environ Health. 1994;10:135–148. doi: 10.1515/REVEH.1994.10.2.135. [PubMed] [CrossRef] []
53. Chizhenkova R. Slow potentials and spike unit activity of the cerebral cortex of rabbits exposed to microwaves. Bioelectromagnetics. 1988;9:337–345. doi: 10.1002/bem.2250090403. [PubMed] [CrossRef] []

54. Nakatani-Enomoto S, Furubayashi T, Ushiyama A, Groiss SJ, Ueshima K, Sokejima S, et al. Effects of electromagnetic fields emitted from W-CDMA-like mobile phones on sleep in humans. Bioelectromagnetics. 2013;34:589–598. doi: 10.1002/bem.21809. [PubMed] [CrossRef] []
55. Schmid MR, Murbach M, Lustenberger C, Maire M, Kuster N, Achermann P, et al. Sleep EEG alterations: effects of pulsed magnetic fields versus pulse-modulated radio frequency electromagnetic fields. J Sleep Res. 2012;21:620–629. doi: 10.1111/j.1365-2869.2012.01025.x. [PubMed] [CrossRef] []
56. Vecchio F, Babiloni C, Lizio R, Fallani FV, Blinowska K, Verrienti G, et al. Resting state cortical EEG rhythms in Alzheimer’s disease: toward EEG markers for clinical applications: a review. Suppl Clin Neurophysiol. 2012;62:223–236. doi: 10.1016/B978-0-7020-5307-8.00015-6. [PubMed] [CrossRef] []
57. Perentos A, Cuesta-Soto F, Canciamilla A, Vidal B, Pierno L, Losilla NS, et al. Using a ring resonator notch filter for optical carrier reduction and modulation depth enhancement in radio-over-fiber links. Phot J. 2013;5:5500110. doi: 10.1109/JPHOT.2012.2234094. [CrossRef] []

58. Suhhova A, Bachmann M, Karai D, Lass J, Hinrikus H. Effect of microwave radiation on human EEG at two different levels of exposure. Bioelectromagnetics. 2013;34:264–274. doi: 10.1002/bem.21772. [PubMed] [CrossRef] []
59. Othman H, Ammari M, Rtibi K, Bensaid N, Sakly M, Abdelmelek H. Postnatal development and behavior effects of in-utero exposure of rats to radiofrequency waves emitted from conventional WiFi devices. Environ Toxicol Pharmacol. 2017;52:239–247. doi: 10.1016/j.etap.2017.04.016. [PubMed] [CrossRef] []
60. Othman H, Ammari M, Sakly M, Abdelmelek H. Effects of prenatal exposure to WIFI signal (2.45 GHz) on postnatal development and behavior in rat: influence of maternal restraint. Behav Brain Res. 2017;326:291. doi: 10.1016/j.bbr.2017.03.011. [PubMed] [CrossRef] []
61. Zhang Y, Li Z, Gao Y. Effects of fetal microwave radiation exposure on offspring behavior in mice. J Radiat Res (Tokyo) 2015;56:261–268. doi: 10.1093/jrr/rru097. [PMC free article] [PubMed] [CrossRef] []

62. Qiao S, Peng R, Yan H, Gao Y, Wang C, Wang S, et al. Reduction of Phosphorylated Synapsin I (Ser-553) leads to spatial memory impairment by attenuating GABA release after microwave exposure in Wistar rats. PLoS One. 2014;9:e95503. doi: 10.1371/journal.pone.0095503. [PMC free article] [PubMed] [CrossRef] []

63. Ning W, Chiang H, Yang W. Effects of GSM 1800 MHz on dendritic development of cultured hippocampal neurons. Acta Pharmacol Sin. 2007;28:1873–1880. doi: 10.1111/j.1745-7254.2007.00668.x. [PubMed] [CrossRef] []
64. Xu S, Ning W, Xu Z, Zhou S, Chiang H, Luo J. Chronic exposure to GSM 1800-MHz microwaves reduces excitatory synaptic activity in cultured hippocampal neurons. Neurosci Lett. 2006;398:253–257. doi: 10.1016/j.neulet.2006.01.004. [PubMed] [CrossRef] []
65. Wang L, Hu X, Peng R. Influence of long-term microwave radiation on contents of amino acids and monoamines in urine of Wistar rats. Chin J Indus Hyg. 2010;28:445. [PubMed] []

66. Myhrer T. Neurotransmitter systems involved in learning and memory in the rat: a meta-analysis based on studies of four behavioral tasks. Brain Res Rev. 2003;41:268–287. doi: 10.1016/S0165-0173(02)00268-0. [PubMed] [CrossRef] []

67. Riedel G, Platt B, Micheau J. Glutamate receptor function in learning and memory. Behav Brain Res. 2003;140:1–47. doi: 10.1016/S0166-4328(02)00272-3. [PubMed] [CrossRef] []
68. Wang L, Peng R, Hu X, Gao Y, Wang S, Zhao L, et al. Abnormality of synaptic vesicular associated proteins in cerebral cortex and hippocampus after microwave exposure. Synapse. 2009;63:1010–1016. doi: 10.1002/syn.20684. [PubMed] [CrossRef] []

69. Cull-Candy SG, Leszkiewicz DN. Role of distinct NMDA receptor subtypes at central synapses. Sci STKE. 2004;2004:1–9. [PubMed]
70. Furukawa H, Singh SK, Mancusso R, Gouaux E. Subunit arrangement and function in NMDA receptors. Nature. 2005;438:185–192. doi: 10.1038/nature04089. [PubMed] [CrossRef] []

71. Ito K, Hirao A, Arai F, Takubo K, Matsuoka S, Miyamoto K, et al. Reactive oxygen species act through p38 MAPK to limit the lifespan of hematopoietic stem cells. Nat Med. 2006;12:446–451. doi: 10.1038/nm1388. [PubMed] [CrossRef] []
72. Wang H, Peng R, Zhao L, Wang S, Gao Y, Wang L, et al. The relationship between NMDA receptors and microwave induced learning and memory impairment: a long term observation on Wistar rats. Int J Radiat Biol. 2014:1–25. [PubMed]

73. Campisi A, Gulino M, Acquaviva R, Bellia P, Raciti G, Grasso R, et al. Reactive oxygen species levels and DNA fragmentation on astrocytes in primary culture after acute exposure to low intensity microwave electromagnetic field. Neurosci Lett. 2010;473:52–55. doi: 10.1016/j.neulet.2010.02.018. [PubMed] [CrossRef] []
74. Ozben T. Oxidative stress and apoptosis: impact on cancer therapy. J Pharm Sci. 2007;96:2181–2196. doi: 10.1002/jps.20874. [PubMed] [CrossRef] []

75. Dasdag S, Bilgin H, Akdag M, Celik H, Aksen F. Effect of long term mobile phone exposure on oxidative-antioxidative processes and nitric oxide in rats. Biotechnol Biotechnol Equip. 2008;22:992–997. doi: 10.1080/13102818.2008.10817595. [CrossRef] []
76. Shahin S, Banerjee S, Singh SP, Chaturvedi CM. 2.45 GHz Microwave Radiation Impairs Learning and Spatial Memory via Oxidative/Nitrosative Stress Induced p53-Dependent/Independent Hippocampal Apoptosis: Molecular Basis and Underlying Mechanism. Toxicol Sci. 2015;148:1–50. [PubMed]
77. Kumar M, Singh SP, Chaturvedi CM. Chronic nonmodulated microwave radiations in mice produce anxiety-like and depression-like behaviours and calcium- and NO-related biochemical changes in the brain. Exp Neurobiol. 2016;25:318–327. doi: 10.5607/en.2016.25.6.318. [PMC free article] [PubMed] [CrossRef] []

78. Mack A, Georg T, Kreis P, Eickholt BJ. Defective actin dynamics in dendritic spines: cause or consequence of age-induced cognitive decline? Biol Chem. 2016;397:223–229. doi: 10.1515/hsz-2015-0185. [PubMed] [CrossRef] []

79. Kayhan H, Esmekaya MA, Saglam AS, Tuysuz MZ, Canseven AG, Yagci AM, et al. Does MW radiation affect gene expression, apoptotic level, and cell cycle progression of human sh-sy5y neuroblastoma cells? Cell Biochem Biophys. 2016;74:99–107. doi: 10.1007/s12013-016-0734-9. [PubMed] [CrossRef] []
80. Joubert V, Bourthoumieu S, Leveque P, Yardin C. Apoptosis is induced by radiofrequency fields through the caspase-independent mitochondrial pathway in cortical neurons. Radiat Res. 2008;169:38–45. doi: 10.1667/RR1077.1. [PubMed] [CrossRef] []

81. Motawi TK, Darwish HA, Moustafa YM, Labib MM. Biochemical modifications and neuronal damage in brain of young and adult rats after long-term exposure to mobile phone radiations. Cell Biochem Biophys. 2014;70:845–855. doi: 10.1007/s12013-014-9990-8. [PubMed] [CrossRef] []
82. Dasdag S, Akdag MZ, Aksen F, Bashan M, Buyukbayram H. Does 900 MHZ GSM mobile phone exposure affect rat brain? Electromagn Biol Med. 2004;23:201–214. doi: 10.1081/JBC-200044231. [CrossRef] []

83. Fragopoulou AF, Samara A, Antonelou MH, Xanthopoulou A, Papadopoulou A, Vougas K, et al. Brain proteome response following whole body exposure of mice to mobile phone or wireless DECT base radiation. Electromagn Biol Med. 2012;31:250–274. doi: 10.3109/15368378.2011.631068. [PubMed] [CrossRef] []

84. Verma RK, Sisodia R, Bhatia A. Radioprotective role of Amaranthus Gangeticus Linn.: a biochemical study on mouse brain. J Med Food. 2002;5:189–195. doi: 10.1089/109662002763003339. [PubMed] [CrossRef] []
85. Sharma A, Sisodia R, Bhatnagar D, Saxena VK. Spatial memory and learning performance and its relationship to protein synthesis of Swiss albino mice exposed to 10 GHz microwaves. Int J Radiat Biol. 2014;90:29–35. doi: 10.3109/09553002.2013.835883. [PubMed] [CrossRef] []

86. Calabrò E, Condello S, Currò M, Ferlazzo N, Caccamo D, Magazù S, et al. Modulation of HSP response in SH-SY5Y cells following exposure to microwaves of a mobile phone. World J Biol Chem. 2012;3:34–40. doi: 10.4331/wjbc.v3.i2.34. [PMC free article] [PubMed] [CrossRef] []
87. Calabrò E, Magazù S. Inspections of mobile phone microwaves effects on proteins secondary structure by means of Fourier transform infrared spectroscopy. J Electromagnet Anal. 2010;2010
88. Koch C, Zador A. The function of dendritic spines: devices subserving biochemical rather than electrical computation. J Neurosci. 1993;13:413–422. [PMC free article] [PubMed] []
89. Harris KM. Structure, development, and plasticity of dendritic spines. Curr Opin Neurobiol. 1999;9:343–348. doi: 10.1016/S0959-4388(99)80050-6. [PubMed] [CrossRef] []

90. Nimchinsky EA, Sabatini BL, Svoboda K. Structure and function of dendritic spines. Annu Rev Physiol. 2002;64:313–353. doi: 10.1146/annurev.physiol.64.081501.160008. [PubMed] [CrossRef] []
91. Johnson OL, Ouimet CC. Protein synthesis is necessary for dendritic spine proliferation in adult brain slices. Brain Res. 2004;996:89–96. doi: 10.1016/j.brainres.2003.10.011. [PubMed] [CrossRef] []

92. Dasdag S, Akdag MZ, Kizil G, Kizil M, Cakir DU, Yokus B. Effect of 900 MHz radio frequency radiation on beta amyloid protein, protein carbonyl, and malondialdehyde in the brain. Electromagn Biol Med. 2012;31:67–74. doi: 10.3109/15368378.2011.624654. [PubMed] [CrossRef] []
93. Im HI, Kenny PJ. MicroRNAs in neuronal function and dysfunction. Trends Neurosci. 2012;35:325–334. doi: 10.1016/j.tins.2012.01.004. [PMC free article] [PubMed] [CrossRef] []

94. Abe M, Bonini NM. MicroRNAs and neurodegeneration: role and impact. Trends Cell Biol. 2013;23:30–36. doi: 10.1016/j.tcb.2012.08.013. [PMC free article] [PubMed] [CrossRef] []
95. Baer C, Claus R, Plass C. Genome-wide epigenetic regulation of miRNAs in cancer. Cancer Res. 2013;73:473–477. doi: 10.1158/0008-5472.CAN-12-3731. [PubMed] [CrossRef] []

96. Stahlhut Espinosa CE, Slack FJ. The role of microRNAs in cancer. Yale J Biol Med. 2006;79:131–140. [PMC free article] [PubMed] []
97. Dasdag S, Akdag MZ, Erdal ME, Erdal N, Ay OI, Ay ME, et al. Long term and excessive use of 900 MHz radiofrequency radiation alter microRNA expression in brain. Int J Radiat Biol. 2015;91:306–311. doi: 10.3109/09553002.2015.997896. [PubMed] [CrossRef] []

98. Dasdag S, Akdag MZ, Erdal ME, Erdal N, Ay OI, Ay ME, et al. Effects of 2.4 GHz radiofrequency radiation emitted from Wi-Fi equipment on microRNA expression in brain tissue. Int J Radiat Biol. 2015;91:555–561. doi: 10.3109/09553002.2015.1028599. [PubMed] [CrossRef] []
99. Zhao L, Sun C, Xiong L, Yang Y, Gao Y, Wang L, et al. MicroRNAs: novel mechanism involved in the pathogenesis of microwave exposure on rats’ hippocampus. J Mol Neurosci. 2014;53:222–230. doi: 10.1007/s12031-014-0289-4. [PubMed] [CrossRef] []

100. Hassanshahi A, Shafeie SA, Fatemi I, Hassanshahi E, Allahtavakoli M, Shabani M, et al. The effect of Wi-Fi electromagnetic waves in unimodal and multimodal object recognition tasks in male rats. Neurol Sci. 2017;38:1069–76. [PubMed]
101. Megha K, Deshmukh PS, Banerjee BD, Tripathi AK, Ahmed R, Abegaonkar MP. Low intensity microwave radiation induced oxidative stress, inflammatory response and DNA damage in rat brain. Neurotoxicology. 2015;51:158–165. doi: 10.1016/j.neuro.2015.10.009. [PubMed] [CrossRef] []

102. Belyaev IY, Koch CB, Terenius O, Roxström-Lindquist K, Malmgren LO, Sommer HW, et al. Exposure of rat brain to 915 MHz GSM microwaves induces changes in gene expression but not double stranded DNA breaks or effects on chromatin conformation. Bioelectromagnetics. 2006;27:295–306. doi: 10.1002/bem.20216. [PubMed] [CrossRef] []
103. Merola P, Marino C, Lovisolo G, Pinto R, Laconi C, Negroni A. Proliferation and apoptosis in a neuroblastoma cell line exposed to 900 MHz modulated radiofrequency field. Bioelectromagnetics. 2006;27:164–171. doi: 10.1002/bem.20201. [PubMed] [CrossRef] []

104. Qutob S, Chauhan V, Bellier P, Yauk C, Douglas G, Berndt L, et al. Microarray gene expression profiling of a human glioblastoma cell line exposed in vitro to a 1.9 GHz pulse-modulated radiofrequency field. Radiat Res. 2006;165:636–644. doi: 10.1667/RR3561.1. [PubMed] [CrossRef] []
105. Wang LF, Tian DW, Li HJ, Gao YB, Wang CZ, Zhao L, et al. Identification of a novel rat nr2b subunit gene promoter region variant and its association with microwave-induced neuron impairment. Mol Neurobiol. 2016;53:2100–2111. doi: 10.1007/s12035-015-9169-3. [PubMed] [CrossRef] []

106. Gibson GE, Jope R, Blass J. Decreased synthesis of acetylcholine accompanying impaired oxidation of pyruvic acid in rat brain minces. Biochem J. 1975;148:17–23. doi: 10.1042/bj1480017. [PMC free article] [PubMed] [CrossRef] []
107. Mosconi L, Tsui WH, Rusinek H, De Santi S, Li Y, Wang GJ, et al. Quantitation, regional vulnerability, and kinetic modeling of brain glucose metabolism in mild Alzheimer’s disease. Eur J Nucl Med Mol Imaging. 2007;34:1467–1479. doi: 10.1007/s00259-007-0406-5. [PubMed] [CrossRef] []
108. Nicholson RM, Kusne Y, Nowak LA, LaFerla FM, Reiman EM, Valla J. Regional cerebral glucose uptake in the 3xTG model of Alzheimer’s disease highlights common regional vulnerability across AD mouse models. Brain Res. 2010;1347:179–185. doi: 10.1016/j.brainres.2010.05.084. [PMC free article] [PubMed] [CrossRef] []

109. Gage FH, Kelly P, Bjorklund A. Regional changes in brain glucose metabolism reflect cognitive impairments in aged rats. J Neuro. 1984;4:2856–2865. [PMC free article] [PubMed] []

110. Choeiri C, Staines W, Miki T, Seino S, Messier C. Glucose transporter plasticity during memory processing. Neuroscience. 2005;130:591–600. doi: 10.1016/j.neuroscience.2004.09.011. [PubMed] [CrossRef] []
111. Kwon MS, Vorobyev V, Kännälä S, Laine M, Rinne JO, Toivonen T, et al. GSM mobile phone radiation suppresses brain glucose metabolism. J Cereb Blood Flow Metab. 2011;31:2293–2301. doi: 10.1038/jcbfm.2011.128. [PMC free article] [PubMed] [CrossRef] []

112. Durkin TP, Messier C, de Boer P, Westerink B. Raised glucose levels enhance scopolamine-induced acetylcholine overflow from the hippocampus: an in vivo microdialysis study in the rat. Behav Brain Res. 1992;49:181–188. doi: 10.1016/S0166-4328(05)80163-9. [PubMed] [CrossRef] []

113. Ragozzino ME, Unick KE, Gold PE. Hippocampal acetylcholine release during memory testing in rats: augmentation by glucose. P Nat Acad. 1996;93:4693–4698. doi: 10.1073/pnas.93.10.4693. [PMC free article] [PubMed] [CrossRef] []

114. Messier C, Durkin T, Mrabet O, Destrade C. Memory-improving action of glucose: indirect evidence for a facilitation of hippocampal acetylcholine synthesis. Behav Brain Res. 1990;39:135–143. doi: 10.1016/0166-4328(90)90100-S. [PubMed] [CrossRef] []

115. Gold PE. Acetylcholine modulation of neural systems involved in learning and memory. Neurobiol Learn Mem. 2003;80:194–210. doi: 10.1016/j.nlm.2003.07.003. [PubMed] [CrossRef] []
116. Gold PE. Acetylcholine: cognitive and brain functions. Neurobiol Learn Mem. 2003;80:177. doi: 10.1016/j.nlm.2003.07.002. [PubMed] [CrossRef] []

117. Krylova I, Dukhanin A, Il’in A, Kuznetsova EY, Balaeva N, Shimanovskii N, et al. Effect of microwave radiation on learning and memory. Bull Exp Biol Med. 1992;114:1620–1622. doi: 10.1007/BF00837653. [CrossRef] []
118. Wang L, Li X, Peng R, Gao Y, Zhao L, Wang S, et al. A metabolomic approach to screening urinary metabolites upon microwave exposure in monkeys. Mil Med Sci. 2011;35:369–378. []
119. Sanders AP, Joines WT. The effects of hyperthermia and hyperthermia plus microwaves on rat brain energy metabolism. Bioelectromagnetics. 1984;5:63–70. doi: 10.1002/bem.2250050107. [PubMed] [CrossRef] []
120. Zhao L, Peng RY, Gao YB, Wang SM, Wang LF, Dong J, et al. Mitochondria morphologic changes and metabolic effects of rat hippocampus after microwave irradiation. Chin J Radiol Med Prot. 2007;27:602–604. []

121. Wang Q, Cao Z. Effect of microwave electromagnetic fields on activity of energy metabolism cytochrome oxidase in cerebral cortical neurons of postnatal rats. J Environ Health. 2005;22:329–331. []

122. Ongwijitwat S, Wong-Riley MT. Is nuclear respiratory factor 2 a master transcriptional coordinator for all ten nuclear-encoded cytochrome c oxidase subunits in neurons? Gene. 2005;360:65–77. doi: 10.1016/j.gene.2005.06.015. [PubMed] [CrossRef] []

123. Chandrasekaran K, Hatanpää K, Rapoport SI, Brady DR. Decreased expression of nuclear and mitochondrial DNA-encoded genes of oxidative phosphorylation in association neocortex in Alzheimer disease. Mol Brain Res. 1997;44:99–104. doi: 10.1016/S0169-328X(96)00191-X. [PubMed] [CrossRef] []
124. Ellis CE, Murphy EJ, Mitchell DC, Golovko MY, Scaglia F, Barceló-Coblijn GC, et al. Mitochondrial lipid abnormality and electron transport chain impairment in mice lacking α-synuclein. Mol Cell Biol. 2005;25:10190–10201. doi: 10.1128/MCB.25.22.10190-10201.2005. [PMC free article] [PubMed] [CrossRef] []

125. Caubet R, Pedarros-Caubet F, Chu M, Freye E, de Belem RM, Moreau J, et al. A radio frequency electric current enhances antibiotic efficacy against bacterial biofilms. Antimicrob Agents Chemother. 2004;48:4662–4664. doi: 10.1128/AAC.48.12.4662-4664.2004. [PMC free article] [PubMed] [CrossRef] []

126. Kang D, Hamasaki N. Mitochondrial transcription factor a in the maintenance of mitochondrial DNA. Ann N Y Acad Sci. 2005;1042:101–108. doi: 10.1196/annals.1338.010. [PubMed] [CrossRef] []

127. Li H, Li C. Apoptosis gene expression and their relationship to mtDNA mutation in tumor tissues of gynecologic oncology patients. Chin J Birth Health Hered. 2003;11:34–36. []
128. Lu M, Zhu J, Qian C, Wang G, Nie J, Tong J. Biological effects of 2450 MHz microwave combined with γ-rays on rat cultured gliacytes. J Radiat Proc. 2010;3:46–50. []